Введение

Содержание

К56

Рецензенты: академик АМН Украины Г.В. Дзяк, профессор Н.М. Шуба

Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. Практическое руководство. — 2-е изд., перераб. и доп. — К.: Морион, 2005. — 592 с.

В книге подробно освещены эпидемиология, факторы риска развития остеоартроза, изложены современные взгляды на его этиологию и патогенез, представлены методы моделирования заболевания в эксперименте in vitro и in vivo.

Приведены различные классификации остеоартроза. В классификации, предложенной Ассоциацией ревматологов Украины, учтены преимущества и недостатки существующих отечественных и зарубежных классификаций. Даны примеры формулировок диагноза.

Подробно изложены как классические методы диагностики остеоартроза (например, рентгенологический), так и интенсивно развивающиеся в настоящее время — МРТ, УЗИ и др. Описаны современные и перспективные направления консервативной терапии при остеоартрозе; отражены также методы немедикаментозного лечения.
С учетом современных подходов к использованию нестероидных противовоспалительных препаратов и группы модифицирующих структуру хряща препаратов изменены схемы лечения ОА. Приведены анкеты качества жизни больного с ОА, наиболее известные в мире (EuroQol, SF-36, WOMAC), для использования как в рутинной клинической практике, так и в научных исследованиях.

Для ревматологов, терапевтов, ортопедов-травматологов, семейных врачей.

ISBN 966-7632-71-7

© В.Н. Коваленко, О.П. Борткевич, 2005

© Морион, 2005

Введение

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание синовиальных суставов различной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и явным или скрыто протекающим синовитом (Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997).

До середины 80-х годов прошлого столетия не существовало унифицированного определения ОА. Обычно его трактовали как заболевание неизвестной этиологии, при котором первично поражается хрящ (в отличие от ревматоидного артрита, при котором первично поражается синовиальная оболочка), указывали на дегенеративный характер патологического процесса.

В 1986 г. Подкомитет по остеоартрозу Комитета по диагностическим и терапевтическим критериям American College of Rheumatology (АСR) предложил следующее определение ОА: «Остеоартроз — это гетерогенная группа болезней, которые ведут к появлению симптомов со стороны суставов, обусловленных нарушением целости суставного хряща, а также изменениями подлежащей кости» (Altman R. et al., 1986).

С нашей точки зрения, наиболее значимым и полно отвечающим современным теориям этиологии и патогенеза ОА, а также наиболее полно отражающим суть этого заболевания, является определение ACR (1995): «Остеоартроз — болезнь, обусловленная действием биологических и механических факторов, дестабилизирующих нормальные отношения между процессами деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости».

Более обширное, но сложное для запоминания определение, суммирующее клинические, патофизиологические, биохимические и биомеханические изменения, характерные для ОА, было разработано на конференции по этиопатогенезу ОА, организованной National Institute of Arthritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, National Institute of Aging, American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Arthritis Advisory Board и Arthritis Foundation (Brandt K.D. et al., 1986): «Клинически ОА характеризуется болью в суставах, болезненностью их при пальпации, ограничением их подвижности, крепитацией, периодически — выпотом и локальным воспалением различной степени выраженности, но без системных проявлений. Патологические изменения при ОА характеризуются неравномерной потерей хряща, чаще в зонах повышенной нагрузки, склерозом субхондральной кости, формированием субхондральных кист, краевых остеофитов, повышением метафизального кровотока и воспалением синовиальной оболочки. Гистологически на ранней стадии ОА характеризуется фрагментацией поверхности суставного хряща, пролиферацией хондроцитов, формированием вертикальных трещин в хряще, отложением различных кристаллов, ремоделированием и, возможно, прорастанием переходной «волнистой» линии кровеносными сосудами. Для ОА также характерно наличие признаков репаративного ответа (в частности, остеофитов); позже возникают тотальная потеря хряща, остеосклероз и фокальный остеонекроз субхондральной кости. Биомеханически ОА характеризуется изменением способности суставного хряща сопротивляться растяжению, сжатию, изменением его водопроницаемости, повышением в нем концентрации воды и чрезмерным набуханием. Биохимически ОА характеризуется снижением концентрации протеогликанов, возможно, изменением их размеров и агрегации, изменением размера и разволокнением коллагеновых волокон, увеличением синтеза и деградации матриксных макромолекул».

В определении ОА, предложенном на семинаре «Новые горизонты в остеоартрозе» (США, 1994 г.), проведенном American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Institute of Arthritis, Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institute of Aging, Arthritis Foundation и Orthopaedic Research and Education Foundation, подчеркивается, что ОА включает в себя несколько нозологий: «ОА — группа перекрещивающихся заболеваний, которые имеют различную этиологию, но одинаковые биологические, морфологические и клинические исходы. Патологический процесс поражает не только суставной хрящ, но и распространяется на весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку, и периартикулярные мышцы. В конечном счете происходит дегенерация суставного хряща с его разволокнением, образованием трещин, ульцерацией и полной его потерей» (Kuttner K., Goldberg V.M., 1995).

На семинаре, проходившем в 1995 г., предложено следующее определение: «ОА — результат действия биологического и механического факторов, нарушающих баланс между процессами деградации и синтеза внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. ОА может быть инициирован множеством факторов, таких, как генетические, эволюционные, метаболические и травматические, в патологический процесс при ОА вовлекаются все ткани синовиального сустава. В конечном счете ОА проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями клеток и матрикса, которые ведут к истончению, разволокнению, ульцерации, потере суставного хряща, остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, остеофитозу, формированию субхондральных кист. Для клинической картины ОА характерны артралгия, болезненность и ограничение движений, крепитация, периодическое скопление выпота в суставной полости, воспалительный процесс разной степени выраженности без системных проявлений» (Craemer P., Hochberg M.C., 1997).

Историческая справка

По мнению исследователей, люди всегда болели ОА (Ball J., 1986). Дегенеративные изменения костей были обнаружены в ископаемых останках Pithecanthropus erectus (яванский человек). Аналогичные изменения выявлены в костях обитателей Нубийской пещеры, живших за 10 000 лет до нашей эры (Brugsch H.G., 1957), а также в скелетах древних англосаксов (Rogers J. et al., 1981).

Гиппократ описывал заболевание как «артрит, поражающий крупные суставы, который не выходит за пределы пораженного сустава» (Copeman W.S.C., 1964). В дальнейшем эти клинические наблюдения были забыты вплоть до конца ХVIII в., когда клиницисты вновь попытались разделить артропатии на группы. Несмотря на то, что первое детальное и клинически полное описание ОА было сделано в 1805 г. John Haygarth (на год раньше описания Уильямом Геберденом узелков в области дистальных межфаланговых суставов), успешные попытки выделения ОА в заболевание, отличное от ревматоидного артрита, были сделаны лишь в начале ХХ в. (Garrod A.E., 1907; Hoffa A., Wollenberg G.A., 1908; Nichols E.H., Richardson F.L., 1909). Изучая «нетуберкулезные» артриты, E.H. Nichols и F.L. Richardson (1909) выделили два типа изменений в суставах: «пролиферативный тип с тенденцией к разрушению суставного хряща, что ведет к анкилозу» и «дегенеративный тип с тенденцией к разрушению суставного хряща без анкилозирования». Последний вариант, очевидно, является описанием ОА. Только после публикации R.L. Cecil и B.H. Archer в 1926 г. понятие об ОА как отдельном заболевании было принято широкой медицинской общественностью.