Киев

Запор

Запор — это очень редко, очень мало, очень плот­но, медленно, тоскливо и вдобавок больно. Именно так могут быть суммированы жалобы и статус паци­ентов, обратившихся к врачу по поводу запоров. За­пор — не только редкое опорожнение кишечника, но и несоответствие объема принятой пищи и объема экскрементов. Наряду с отсутствием стула в течение нескольких дней больных беспокоят дискомфорт в животе, ощущение переполнения, распирания, иногда вздутия, урчания, тошнота, отрыжка возду­хом, неприятный вкус во рту. Возможна боль в живо­те спастического характера, чаще связанная с актом дефекации, разбитость, слабость, быстрая утомляе­мость, головная боль, снижение аппетита, общая тревожность, бессонница, депрессия. Обращает на себя внимание «уход в болезнь», мнительность, ипохондричность, страх перед посещением туалета. По образному выражению А.Г. Гукасяна (1959) «неко­торые больные с хроническим запором постоянно заняты своим стулом, доводя наблюдение за ним до настоящей виртуозности». При осмотре кожа часто со сниженным тургором, болезненным землистым или желтушным оттенком, следами расчесов, высы­паниями типа крапивницы, реже отмечают экзему и фурункулы. Если добавить анемию, признаки гипо­витаминоза, гиперлипидемии, нередко выявляемые у этих пациентов, то портрет больного с хроническим запором будет более или менее полным.

Внешние проявления хронического запора обус­ловлены целым рядом отрицательных эндогенных влияний. Копростаз повышает внутрикишечное давление, что является условием возникновения ди­вертикулов и сопровождается кишечной коликой. Последняя может симулировать аппендицит, хо­лецистит, панкреатит. Высокое давление в толстой кишке нарушает эвакуацию из тонкой кишки, вклю­чая двенадцатиперстную, и из желудка. Это способ­ствует развитию дуоденогастрального и гастроэзофа­геального рефлюксов. Стаз кишечного содержимого приводит к избыточному бактериальному росту в раз­личных отделах кишки, нередко с развитием воспали­тельного процесса. Изменение состава микрофлоры сопровождается гниением белка. Продукты гниения всасываются в кровь, повышают функциональную нагрузку на печень с развитием жировой дистрофии гепатоцитов. При запорах любого генеза в патологи­ческий процесс вовлекаются прямая кишка и анус, что проявляется кокцидинией, сфинктеритом, тре­щинами ануса, рецидивирующим геморроем.

Частота дефекаций весьма вариабельна и может меняться в зависимости от выработавшейся привыч­ки опорожнить кишечник через определенное время или в определенное время, от характера питания, объема потребляемой жидкости, климатических и других факторов.

При малом количестве пищи, тем более низко­шлаковой, небольшой объем стула 2–3 раза в неде­лю может быть условно признан физиологическим. То есть врач будет рекомендовать соответствующее изменение режима питания, но не будет спешить с обследованием и лечением. Таким образом, не вся­кая задержка стула является признаком какого-либо патологического состояния.

Диагностическими критериями функционально­го запора являются следующие признаки:

  • натуживание при >25% актов дефекации;
  • фрагментированный (бобовидный) или твер­дый кал при >25% актов дефекации;
  • ощущение неполной эвакуации при >25% ак­тов дефекации;
  • ощущение аноректальной обструкции, блока­ды при >25% актов дефекации;
  • ручная помощь для облегчения при >25% ак­тов дефекации (пальцевое освобождение кишки, поддержка тазового дна);
  • менее 3 дефекаций в неделю.

Диагноз запор считается достоверным, если 2 или более указанных признака отмечали за истек­шие 12 мес не менее 12 нед, причем эти недели не обязательно должны быть последовательными.

Расценивать запор как носящий функциональ­ный характер следует в последнюю очередь. Запор может быть единственным проявлением болезни, поэтому в каждом случае необходимо постараться установить его причину, чтобы назначить адекват­ное этиотропное лечение.

Нарушение опорожнения кишечника вызывает­ся следующими причинами:

  • механические препятствия (опухоль толстой кишки, дивертикулит, стриктура, заворот кишечни­ка) занимают первое место по экстренности исклю­чения;
  • бесшлаковая диета (легко усваиваемая, рафи­нированная пища, почти не содержащая неперева­риваемых веществ), ограничение приема жидкости, малоподвижный образ жизни, тяжелые заболевания, невозможность оставить рабочее место, поездки, пу­тешествия и т. п.;
  • лекарственные средства (анальгетики, опиаты, кальций- и алюминийсодержащие антациды, антихолинэргические, антидепрессанты, антигистаминные, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антипаркинсонические, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
  • неврологические (травмы и заболевания голов­ного и спинного мозга, рассеянный склероз, депрес­сии, страх, болезни Чагаса, Гиршпрунга);
  • мышечная патология (миопатия);
  • местная аноректальная патология (трещина, стриктура, абсцесс, проктит, ректоцеле, геморрой);
  • эндокринные и метаболические (гипотиреоз, сахарный диабет, гипокалиемия, гиперкальциемия, беременность, феохромоцитома).

Клинически есть необходимость различать ост­рый и хронический запор. Каждый случай острого запора требует немедленного объяснения, в том чис­ле и так называемые случаи ложной диареи, то есть поноса после запора. Расстройства стула при этом вторичны за счет разжижения плотного застойного содержимого в дистальных отделах кишечника.

Острый запор в первую очередь требует исклю­чения стенозирующих процессов в толстой кишке, прежде всего колонокарциномы и дивертикулита. В пользу этих процессов свидетельствует боль в жи­воте и метеоризм. Реже аналогичные расстройства могут возникнуть при больших полипах, а также при внекишечных процессах, сдавливающих толстую кишку: спайки (стриктуры), опухоли урогенитальной зоны. Недостаточное поступление пищи при стенозах привратника тоже приводит к запору, являющемуся иногда первой жалобой у таких больных.

Кроме того, острый запор может быть случайным эпизодом при временных неблагоприятных условиях (путешествия, необходимость пользоваться неблаго­устроенным туалетом, стрессы), при большой потере жидкости, трещинах слизистой оболочки анального отверстия (задержка стула из-за боязни боли), тром­бозе геморроидальных вен, приеме опиатов, ганглиоблокаторов, кальцийсодержащих антацидов, антихолинэргических препаратов (табл. 26.1).

Таблица 26.1

Механизмы обстипационного действия некоторых лекарственных веществ

Препарат Механизм действия
Анестетики, миорелаксанты Снижение тонуса гладких мышц кишечника
Противосудорожные, антихолинэстеразные Блокада нервных путей, регулирующих моторику
Ингибиторы моноаминооксидазы Механизм не известен
Опиаты и их производные Повышение тонуса сфинктеров
Диуретики Гипокалиемия, ослабление тонуса кишечника
Гемопоэтины, содержащие железо Механизме известен
Психотропные препараты Торможение коркового и подкоркового центров
Антибиотики, сульфаниламиды Развитие дисбактериоза

Преходящий запор чаще ассоциируется с целым рядом соматических, неврологических и психи­ческих заболеваний. Периодически возникающие задержки стула связаны и с гормональными изменениями при беременности, гипопаратиреоидизме и микседеме. Рецидивирующий запор свойственен миопатии и миастении, психозам и забрюшинным опухолям. Преходящий запор отмечают при эн­догенной (порфирия) и экзогенной интоксикаци (отравлении свинцом, опием), приеме лекарствен­ных препаратов. Рефлекторный запор возникает при желчнокаменной болезни, пептической язве двенад­цатиперстной кишки, почечной колике. Тяжелые инфекционные заболевания, менингит, перитонит, а также паркинсонизм, травматические и геморра­гические повреждения головного и спинного моз­га, атеросклероз мозговых сосудов, депрессия часто протекают с запором. Известен идиопатический синдром псевдообструкции, протекающий с симп­томами хронически рецидивирующей механической обструкции толстой кишки (заворот кишечника).

Хронический запор, отмечаемый достаточно час­то, является результатом сочетанного действия не­скольких патогенетических механизмов (нарушения ритма дефекации, питания, моторики кишечни­ка) и возможен у пациента на протяжении лет и даже десятилетий. Деление запоров на атонические («правосторонние») и спастические («левосторон­ние») некорректно, поскольку практически всег­да присутствуют оба патогенетических механизма. Хронический запор, как и «синдром раздраженного толстого кишечника», является типичной болезнью цивилизации. В каждом отдельном случае найти причину его развития достаточно сложно. Транс­порт каловых масс в толстой кишке происходит путем периодических сравнительно нечастых маятникоообразных и поступательных перистальтичес­ких движений кишки. Движения осуществляются неосознанно рефлекторно, в первую очередь за счет гастроколитического рефлекса. Время пассажа со­держимого от слепой кишки до анальной области составляет в среднем 12 ч. При достижении сигмо­ректальной зоны появляется позыв на дефекацию. Повторное регулярное подавление этого рефлек­са обусловливает его угнетение и является важным условием в развитии хронического запора. К допол­нительным патогенетическим факторам относят бедную клетчаткой пищу, стрессы, страхи, эмоцио­нальную лабильность пациента. Существует тесная связь между функциональной диареей, синдромом раздраженного толстого кишечника и хроническим запором. С большой долей вероятности обсуждают­ся связи между хроническим запором и ишемичес­кой болезнью сердца, дивертикулезом, опухолями толстой кишки, аппендицитом, грыжами пищевод­ного отверстия диафрагмы, холелитиазом.

У женщин запор нередко отмечают при эндомет­риозе, который выявляют приблизительно у 27% па­циенток, подвергшихся лапаротомии. У ¼ из них диагностируют эндометриоз прямой или сигмовид­ной кишки. При этом очень часто запоры сочета­ются с ректалгией и ректальной невралгией, болью в нижней части живота, которые лишают больных работоспособности. Иногда развиваются явления частичной или полной кишечной непроходимости. У этих пациенток состояние заметно улучшается в предменструальный период или во время менструа­ции. В ДД экстрагенитального эндометриоза с ки­шечными проявлениями и раком прямой или сиг­мовидной кишки, опухолями органов малого таза, приводящих к сдавлению кишки, ведущее значение имеют инструментальные методы исследования, в первую очередь — эхоГ (обязательно с использо­ванием трансвагинального сканирования) и ректо- или сигмоскопия, КТ.

В акушерстве как отдельную патологию выделя­ют запор беременных. Запор беременных развивает­ся у 50–65% женщин. Причины:

  • механическая. В период беременности кишеч­ник сдавливается маткой;
  • гормональная. Установлено ослабление авто­матической ритмической деятельности кишечни­ка вследствие повышения порога возбудимости его рецепторов к биологически активным веществам. Простагландины, влияя на тонус гладких мышц, ак­тивируют деятельность кишечника. Однако в период беременности он становится толерантным к обыч­ным физиологическим раздражителям. Это биоло­гически оправдано, поскольку всякое чрезмерное повышение перистальтики могло бы возбудить со­кратительную деятельность матки, вызвав угрозу прерывания беременности. Прогестерон действует расслабляюще на гладкие мышцы кишечника, а во второй половине беременности его концентрация многократно возрастает.

Таким образом, в период беременности гипото­ния кишечника, клинически выражающаяся запо­ром, не что иное как своеобразная защитная реакция организма.

Запор беременных нередко бывает упорным, по нескольку дней, сопровождается ощущением не­полного опорожнения кишечника, кал выделяется малыми порциями, иногда типа «овечьего» или лен­товидного. Запор может сопровождаться разлитой болью без четкой локализации или болью в левой половине живота. В ряде случаев женщины сообща­ют, что наряду с болью их беспокоит жжение в пря­мой кишке, анальный зуд. Пальпация живота, как правило, не вызывает болезненных ощущений.

Задержка стула — одно из наиболее часто вы­являемых расстройств пищеварительного тракта в пожилом и старческом возрасте. Причины — одно­образное питание (ограничение растительной пищи, потребление жидкости в небольшом количестве), небольшая физическая активность, слабость мышц передней брюшной стенки и тазового дна, гипото­ния или атония кишечника, психические наруше­ния, эндокринные нарушения, злоупотребление слабительными средствами. Последнее приводит к неестественной стимуляции кишечника и, в ито­ге, к истощению его мышечной оболочки. В этом отношении особенно опасны сенна и гиостер, со­держащие антрахиноны. Они повреждают интра­муральные нервные окончания и способны вести к развитию мегаколона. Хроническое использование антрахинонов ведет также к так называемому мела­нозу толстой кишки с характерным темным окра­шиванием слизистой оболочки за счет накопления в ней меланина.

Мегаколон — состояние, которое всегда пред­полагает врач при первой встрече с пациентом с хроническим упорным запором. Врожденная фор­ма мегаколона — болезнь Гиршпрунга — результат врожденного отсутствия интрамуральных ганглиев в стенке прямой и/или сигмовидной кишки. Раз­вивается медленно, проявляется в зависимости от степени выраженности аганглионарной зоны либо с рождения, либо в первые годы жизни. Постепенно нарастает выраженность запора, присоединяются симптомы хронической интоксикации. Рентгено­логически прямая кишка сегментарно спазмирована (аганглионарная зона). Выше расположенные отде­лы толстой кишки, будучи не в состоянии протолк­нуть содержимое через аперистальтические сегмен­ты, диффузно расширяются. Единственно реальным методом лечения является хирургическое удаление аганглионарной зоны. Грубейшей ошибкой явля­ется удаление расширенной проксимальной части толстой кишки. Диагноз верифицируется изучением биоптата слизистой оболочки с захватом подслизис­той оболочки и мышечного слоя, в котором отсут­ствуют ганглионарные клетки.

В случаях приобретенных форм мегаколона аганглионарных зон в кишечнике нет. Расширение толс­той кишки развивается за счет длительной задержки стула. У детей это «психогенный запор», у взрослых врачи значительно чаще устанавливают диагноз «депрессия». Вторичные формы мегаколона отмечают и при шизофрении. Из соматических заболеваний выраженное расширение толстой кишки может со­провождать амилоидоз, склеродермию, миотонию Томсона, микседему, порфирию, болезнь Чагаса (см. главу Лихорадочные состояния).

Известны идиопатические формы мегаколона, при которых не выявляют ни аганглионарных зон, ни всех вышеуказанных причин вторичных форм. Речь идет, видимо, о своеобразном парциальном ги­гантизме толстого кишечника.

От мегаколона необходимо отличать долихоколон, то есть удлиненную, но не расширенную нор­мально перистальтирующую толстую кишку. Жалоб и нарушений стула обычно нет, они появляются только при наличии перегибов (петель) или клапа­нов толстого кишечника.

Более редкими причинами запоров являются такие наследственные состояния, как адреномиодистрофия, синдром Барттера, синдром голубых пеленок (семейная гиперкальциемия с нефрокальцинозом и индиканурией), синдром Охоа (а/p неврологическое состояние с нейрогенным мочевым пузырем, вто­ричной гипертрофией мочевого пузыря, везико-уретероренальным рефлюксом, нарушенной функцией анального сфинктера и мимической маской плача при смехе).

Вздутие (флатуленция, избыточное газообразо­вание) — признак нарушенного газообразования или его пассажа по кишечнику. Газ в кишечнике обра­зуется из азота и кислорода проглоченного воздуха, высвобождения углекислого газа при нейтрализа­ции кислоты в пищеварительном тракте, диффузии азота и кислорода в просвет кишки из сосудистого русла, высвобождения метана, индола, сероводо­рода, короткоцепочечных жирных кислот и т. п. из пищи в результате жизнедеятельности микробов. Полной корреляции между объемом кишечного газа и субъективными расстройствами нет. Наиболее яркие и настойчивые жалобы предъявляют лица с фобиями, невротического склада. Многие субъек­тивные и объективные выявления у пациентов со вздутием соответствуют симптоматике раздражен­ного толстого кишечника. Обычно пациенты отме­чают вздутие, переполнение кишечника, дискомфорт после еды. Но результаты сравнительных исследований (G. Eastwood, 1991) свидетельствуют о том, что объем газа в кишечнике у предъявляющих жалобы на вздутие, не превышает объем кишечного газа в группе добровольцев без какой-либо симптоматики. Но в од­ной группе отмечали рефлюкс, заброс газа в желудок. Эти наблюдения позволяют сказать, что причинами «газовой» боли вздутия чаще всего является не увели­чение объема свободного газа в кишечнике, а наруше­ние его пассажа. Повышение объема кишечного газа зависит прежде всего от взаимодействия микрофлоры кишечника и пищи. Многие пациенты могут указать продукты, которые усиливают неприятные симпто­мы. Чаще это лактоза, вызывающая вздутие, колики и диарею при дефиците лактазы, а также индивидуаль­ная непереносимость некоторых продуктов, напри­мер груш, капусты, бобовых и т. д.

Если вздутие кишечника сочетается с другими симптомами (уменьшение массы тела, боль, тошно­та и рвота, наличие крови в кале), необходимо ис­ключить органические состояния (пептическая язва, холелитиаз, панкреатит, болезнь Крона и др.).

На схеме 26.1 приведен диагностический алго­ритм при вздутии кишечника.