Нарушения ритма сердца

Пальпация лучевой артерии, оценка венозной пульсации, определение регулярности тонов сердца при аускультации помогают оценить автоматизм и проводимость, представив их во врачебном созна­нии как ритм сердца. Частота (ЧСС) и регулярность сердечных сокращений значительно определяют ге­модинамику, будучи сами во многом зависимы от ее состояния.

Система специализированных клеток водителей ритма и проводящей системы сердца составляет не­значительную долю общей массы миокарда.

В норме сокращения сердца вызываются элект­рическими импульсами, возникающими в синусо­вом узле. Синусовый (синоатриальный) узел распо­ложен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Он является водителем ритма первого порядка, генерируя первичные электрические раз­ряды в здоровом сердце. При накожном отведении ЭКГ его активность не улавливается, но ритмичес­кие разряды, регулируемые вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехолами­нами, случаются за 80–120 мс до начала волны зуб­ца Р. Затем импульсы проводятся через предсердия, достигают атриовентрикулярного узла, поступают через пучок Гиса в желудочки и через ножки пучка Гиса попадают на волокна Пуркинье, откуда уже пе­реходят на сократительные клетки миокарда. То есть ритм сердечной деятельности определяется состоя­нием системы возбуждения, проведения, собствен­но миокарда и сложным влиянием массы экстракардиальных факторов.

Синоатриальный и атриовентрикулярный узел, другие участки проводящей системы способны к ав­тономной деполяризации. Но синоатриальный узел оказывает наивысшую активностью и доминирует над ниже расположенными более медленными во­дителями ритма (второго и третьего порядка).

Ритм сердца регулируется корой головного моз­га, ретикулярной формацией, продолговатым моз­гом, сердечно-сосудистым регулирующим центром (парасимпатический замедляющий, симпатический ускоряющий, симпатический сосудосуживающий). Блуждающий нерв (парасимпатическое влияние) угнетает функцию синусового узла и может вызвать синусовую брадикардию, синусо-предсердную бло­каду и отказ синусового узла, ускоряет проведение в предсердиях и укорачивает их рефрактерный период, замедляет проведение в AV-узле и может вызвать различные степени AV-блокады, угнетает сократи­мость миокарда предсердий и желудочков. Симпа­тический нерв повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию, ускоряет проведение в AV-узле и укорачивает интервал P–Q, повышает возбудимость AV-узла и может обусловить активный узловой ритм, укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда, повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся исключительно под влиянием блуждаю­щего нерва, в меньшей степени — симпатического. Желудочки контролируются только симпатическим нервом. Из других механизмов, регулирующих ритм сердца, известны гуморальный (рСО₂,О₂, pH крови), геморецепторный, прессорецепторный рефлексы, рефлексы Бейнбриджа, Геринга — Брайера, Бецольда — Яриша.

Дыхательную синусовую аритмию, обусловлен­ную колебаниями тонуса блуждающего нерва, до­статочно часто регистрируют у детей и подростков. С возрастом эти колебания ритма становятся менее выраженными, но полностью не исчезают.

Нарушения ритма сердца проявляются учаще­нием, урежением сокращений, их нерегулярностью. Нерегулярный ритм при мониторировании опреде­ляют и у здоровых людей. Чем старше пациент, тем выше вероятность колебания длительности сердеч­ного цикла. Более того, строго постоянный ритм слу­жит основанием для диагноза «ригидный синусовый узел». Преходящие и бессимптомные нарушения ритма сердца у здоровых субъектов не отягощают прогноз. Но если аритмия возникла на фоне заболе­вания сердца, патологии иных органов и систем, то она требует адекватного обследования и лечения. То есть все время надо помнить, что аритмия не всегда связана с собственно кардиальной патологией. Для их расшифровки и оценки возможного влияния на организм необходимо учитывать общую клиничес­кую картину, гемодинамику в важнейших органах, прежде всего в мозгу. Обычно у одного и того же больного одновременно регистрируют несколько форм нарушений ритма: брадиаритмию, тахикардию и экстрасистолию, брадикардию с гетеротопными экстрасистолами и т. п.

При сборе анамнеза необходимо обратить вни­мание на периоды сердцебиений, приступы слабос­ти, адинамии, синкопальные состояния, тошноту, приступы судорог, выделение больших количеств светлой мочи после приступа. Очень важны сведения о предшествующих заболеваниях, инфаркте, кардитах, признаках застойной сердечной недоста­точности. Имеет значение выяснение возможных провоцирующих факторов: кофе, никотин, алко­голь, физическое или психическое перенапряжение. Информативны сведения о применявшихся препа­ратах, особенно наперстянки.

При аускультации изменение интенсивности 1-го тона при задержке дыхания — признак мерцания предсердий или атриовентрикулярной диссоциации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокадой. Мерцание предсердий характеризуется не­прерывно меняющейся интенсивностью 1-го тона в сочетании с выраженной аритмией. Желудочковая тахикардия проявляется регулярным ритмом и уско­ренной сердечной деятельностью, а полная AV-бло­када — регулярным, но очень медленным ритмом. Аритмия вызывается колебаниями САД.

Регулярный ритм в зависимости от ЧСС может свидетельствовать о следующих состояниях:

• <30 уд./мин — полная AV-блокада с идиовентри­кулярным ритмом, реже — AV-блокада II степени;
• 40–60 уд./мин — синусовая брадикардия, полная AV-блокада, AV-блокада II степени с узловым рит­мом;
• 60–100 уд./мин — нормальный синусовый ритм, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, не­пароксизмальная узловая тахикардия с или без AV-диссоциации;
• 100–160 уд./мин — синусовая тахикардия, мер­цание предсердий, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, узловая тахикардия;
• 160–250 уд./мин — пароксизмальная предсерд­ная или пароксизмальная узловая тахикардия, тре­петание предсердий с AV-блокадой 2:1, желудочко­вая тахикардия;
• 250–350 уд./мин — трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия с трепетанием предсердий.

Нерегулярный ритм — это экстрасистолы или мерцание предсердий. Возможны следующие вари­анты:

• брадиаритмия с частотой <60 уд./мин — мерца­ние предсердий со значительной AV-блокадой;
• аритмия 60–100 уд./мин — мерцание предсер­дий после лечения наперстянкой, частые экстрасис­толы, синусовая аритмия, предсердная тахикардия и трепетание предсердий с переменной степенью AV-блокады;
• аритмия при ЧСС 120–200 уд./мин — трепета­ние предсердий или предсердная тахикардия с пере­менной степенью AV-блокады.

Наличие усиленной венозной пульсации по типу «залпов» — характерный признак AV-диссо­циации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокады.

С практической точки зрения очень удобна сле­дующая классификация (Love J., Rippe J., 1991):

>100 уд./мин. Тахикардия:

• регулярная: синусовая тахикардия, суправент­рикулярная тахикардия, трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия;
• регулярная нерегулярность: предсердная фиб­рилляция с вариабельным блоком, синусовая тахи­кардия с преждевременным сокращением желудоч­ков;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с быстрым ответом желудочков, трепе­тание предсердий с вариабельной блокадой, мульти­фокальная предсердная тахикардия.

60–100 уд./мин. Норма:

• регулярность: норма;
• регулярная (правильная) нерегулярность: преж­девременное сокращение желудочков или прежде­временное сокращение предсердий с бигеминией или тригеминией и т. д.;
• нерегулярная нерегулярность: преждевремен­ное сокращение предсердий, преждевременное со­кращение желудочков, синусовая аритмия, фибрил­ляция предсердий с быстрым ответом желудочков.

<60 уд./мин. Брадикардия:

• регулярная: синусовая брадикардия, полная AV-блокада, 2:1 AV-блокада II степени;
• регулярная нерегулярность: AV-блокада II сте­пени;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с медленным ответом желудочков.

Гемодинамическое значение нарушения рит­ма сердца определяется частотой сокращения желудочков. Мозговая симптоматика возникает преимущественно при брадикардии и блокаде, но может возникать и при выраженной тахикардии и тахиаритмии.

Клинические исследования позволяют устано­вить только предварительный диагноз. Окончатель­ный диагноз возможен только после проведения ЭКГ. Сложности возникают при пароксизмальных нарушениях, когда приходится применять холтеров­ское мониторирование. Иногда нарушения ритма возникают при физических нагрузках, что требует проведения ЭКГ с нагрузочными пробами. Для точ­ной локализации нарушения ритма сердца может потребоваться регистрация вызванных потенциалов или интракардиальных потенциалов при зондирова­нии сердца.

Брадикардия — состояние, при котором ЧСС составляет <50–60 уд./мин. Но синусовую бради­кардию (<40 уд./мин) отмечают крайне редко. При ЧСС <30 уд./мин брадикардия практически никогда не бывает синусовой. Для синусовой брадикардии характерно учащение ЧСС после применения атро­пина, физической нагрузки, проведения ортостати­ческой пробы, психоэмоциональных воздействий, а также типично сочетание с дыхательной аритмией. При синусовой брадикардии нет дефицита пульса. Во всех остальных случаях брадикардия не носит ха­рактер синусовой.

Клинические симптомы брадикардии неспе­цифичны. Отмечают утомляемость, одышку при нагрузке. При значительном снижении ЧСС по­являются признаки гипоперфузии мозга. Но если включается компенсаторный водитель ритма, то симптомы могут вообще отсутствовать. Самым час­тым вариантом является синусовая брадикардия, развивающаяся у лиц с ваготонией, особенно во сне, у спортсменов, у больных, получающих препа­раты наперстянки, транквилизаторы, пилокарпин или блокаторы β-адренорецепторов, после надав­ливания на глазные яблоки и/или каротидный си­нус, при задержке дыхания, во второй половине беременности, при рвоте. Токсическая брадикардия характерна при отравлениях наперстянкой, опиата­ми, хинидином, лидокаином, резерпином, прокаинамидом. В качестве экстракардиальных причин выступает повышение внутричерепного давления, ваго-вагальные рефлексы при почечной, желчной и кишечной коликах, при непроходимости кишечни­ка, микседеме, гипопитуитаризме. При брюшном тифе и болезни Банта развивается относительная брадикардия, то есть ЧСС не соответствует степени лихорадки. Патологическая синусовая брадикардия, то есть неспособность адекватно повысить ЧСС при физических нагрузках, развивается при слабости си­нусового узла, чаще улиц пожилого возраста. Лицам старческого возраста свойственна брадикардия при атеросклерозе коронарных артерий, атеросклероти­ческом миокардиосклерозе, ишемических повреж­дениях синоаурикулярного узла.

Нарушение синоаурикулярной передачи возбуж­дения может варьировать по степени замедления вплоть до полного отсутствия. Включение вторично­го водителя ритма (узловой ритм) компенсирует воз­никающие паузы. При отстутствии такого водителя развиваются периоды Морганьи — Адамса — Сток­са. AV-блокада может быть интермиттирующей. Поэтому требуется проведение ЭКГ-мониторинга для исключения кардиального генеза синкопальных состояний.

AV-блокада I степени: продолжительность ин­тервала P–Q более 0,21 с. Каждое предсердное воз­буждение передается на желудочки без потери. Бло­када импульса происходит, как правило, на уровне пучка Гиса. Блокада I степени обычно бессимп­томная. Часто возникает у детей, хорошо трениро­ванных спортсменов и людей с высоким тонусом блуждающего нерва. Достаточно часто ее отмечают при лечении сердечными гликозидами, но вовсе не обязательно свидетельствует об их токсичес­ком действии. AV-блокада II степени возможна в двух вариантах: тип Мобитц 1: продолжительность интервала Р–Q постепенно увеличивается, через 3–6 сокращений желудочковый комплекс полно­стью выпадает (периоды Самойлова — Венкенбаха). После чего картина повторяется. Уровень блокады вероятней всего в проксимальной части пучка Гиса.

Тип Мобитц 2: устанавливается постояннное со­отношение выпадения желудочкого комплекса. На ЭКГ желудочковый комплекс регистрируют после 2, 3 или более зубцов Р. Уровень блокады вероятней всего в дистальной части пучка Гиса. AV-блокада III степени или полная AV-блокада — при полной диссоциации предсердного и желудочкового ритма. Желудочковый комплекс деформирован в зависи­мости от локализации компенсаторного водителя ритма. Полная блокада может возникать при мерца­нии или трепетании предсердий. Часто сочетается с врожденными пороками сердца. Развивается после инфаркта миокарда задней стенки ЛЖ, при миокар­диосклерозе, кардите. С клинико-терапевтической точки зрения полную блокаду удобно распределить на следующие группы:

1. Бессимптомная полная AV-блокада.
2. Хроническая или интермиттирующая полная AV-блокада с мозговыми нарушениями (син­копы — синдром Морганьи — Адамса — Стокса) или с сердечной недостаточностью.
3. Острые преходя­щие формы полной AV-блокады при остром инфарк­те миокарда, интоксикации гликозидами наперс­тянки, кардите, после оперативных вмешательств на сердце.

Клинический диагноз «полная AV-блокада» строится на наличии предсердных тонов, выслуши­ваемых после длительных диастолических пауз как глухие удары, наличии «пушечного» первого тона. Он выслушивается лучше всего на верхушке сердца обычно на каждое 4–6-е сокращение. Возникает не­соответствие пульса на артериях и на яремных венах. ЧСС не изменяется в ответ на введение атропина или физическую нагрузку.

Блокада пучка Гиса и его ножек вызывает ха­рактерные изменения на ЭКГ, имеет ДД и прогнос­тическое значение. Частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса без расширения комплек­са QRS (только с его деформацией), без изменения сегмента ST и зубца Т часто выявляют у здоровых людей. Полная блокада (комплекс QRS расширен, второй зубец в отведениях aVR и V_1–2, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) возникает при переднем инфаркте миокарда, после оперативных вмешательств на сердце и очень редко — как врожденная особенность. Возникшая блокада указывает на прогрессирующее поражение сердца. Транзиторная может появиться после эмбо­лии легочной артерии. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (комплекс QRS расширен, грубое рас­щепление зубца R в отведениях I и V₆, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) всегда рассматривалась как неблагоприятный признак кардиомиопатии, стеноза аорты. Но при массовых популяционных исследованиях выявлены доброкачественные варианты подобных изменений.

Тахикардия— состояние с развитием частых, более 100уд./мин, сокращений сердца. Клиничес­ки важно выделять стабильную и пароксизмальную формы тахикардии. В норме синусовая тахикардия возникает при беременности, эмоциональных или физических нагрузках.

Пароксизмальная синусовая тахикардия в отли­чии от пароксизмальной эктопической тахикардии нарастает и уходит постепенно, сохранены физио­логические механизмы регуляции сердечного ритма (снижение ЧСС при надавливании на глазные яб­локи или каротидный синус, учащение при вдохе), интервал P–Q не изменен, конфигурация зубца Р и комплекса QRS не нарушена. Одновременно с ис­ключением всех нижеперечисленных причин врач должен исключить так называемую функциональ­ную тахикардию. Ее диагностируют на основании отсутствия каких-либо симптомов заболевания или интоксикации и медикаментозных воздействий. В этих случаях тахикардия часто только признак ве­гетативной дистонии. Вегетативная дистония разви­вается и после инфекционных заболеваний. Поэто­му синусовую тахикардию, сохраняющуюся после инфекционных заболеваний, следует трактовать как нарушение регуляции, не расценивая ее однозначно как признак миокардита.

Эмоциональные стрессы, конфликтные ситуа­ции на работе или в семье способны вызвать у людей с вегетативной дистонией длительную тахикардию. К этой же группе состояний может быть отнесен и синдром гиперкинетического сердца. Он проявляет­ся повышением МОК в покое, упорной тахикар­дией, сниженной работоспособностью. Пациенты жалуются на прекардиальную боль и одышку при физической нагрузке. В основе расстройства ле­жит перераздражение β-адренорецепторов, поэтому даже однократное применение блокаторов β-адре­норецепторов приводит к положительному эффекту. Длительный прием препаратов этой группы устраня­ет большую часть негативной симптоматики. Но на­значению этих препаратов должна предшествовать реография, определение МОК, эргометрия с и без назначения блокаторов β-адренорецепторов. При­менение блокаторов β-адренорецепторов обуслов­ливает нормализацию работоспособности.

У физически ослабленных лиц неадекватная та­хикардия возникает после минимальных физичес­ких нагрузок. При ДД всегда следует помнить о суб­клиническом тиреотоксикозе.

Близко к группе функциональной тахикардии стоит учащение ритма сердца при злоупотреблении крепким чаем или кофе, табакокурении, приеме вазодилатато­ров, адреномиметиков, ваголитических средств, про­изводных ксантина и некоторых других препаратов. Поэтому при обследовании пациента с тахикардией должен быть тщательнейшим образом собран «лекар­ственный» анамнез и учтены пищевые привычки.

Тахикардия может быть обусловлена компенса­торной реакцией на снижение УОК при сердечной недостаточности. Поэтому необходимо учесть анам­нестические сведения (предшествующие инфарк­ты), а также наличие пороков сердца, расширение его границ, одышку, застой крови на периферии, ритм галопа и т. д.

Тахикардия свойственна воспалительным за­болеваниям сердца (эндо-, мио- и перикардитам). Подробнее см. в соответствующем разделе.

Тахикардия нередко бывает обусловлена экстракардиальными причинами. У лежачих больных упорная тахикардия может свидетельствовать о ЛГ. Тахикардия возникает при лихорадке, анемии, гиповолемии, гипоксии, гипотонии, феохромоцитоме, гипертиреозе, при хроническом алкоголизме, в пе­риод воздержания от наркотиков.

Суправентрикулярную тахикардию определя­ют по месту возникновения и регулярности ритма. В последнем случае, при нерегулярном ритме — это тахиаритмия.

Предсердная тахикардия чаще всего носит па­роксизмальный характер, исходит из эктопических очагов в предсердиях с ЧСС 130–220 уд./мин. Воз­никает при передозировке препаратов наперстянки, при воспалительных и дистрофических заболевани­ях миокарда, острой перегрузке предсердий при ин­фаркте миокарда, недостаточности левого AV-клапана или стенозировании левого AV-отверстия, при хронических заболеваниях легких. Если существует только один очаг возбуждения и передача импульса в желудочки сердца не нарушена, то сокращения серд­ца регулярные, ритмичные. При мультифокальном возбуждении предсердия сокращаются нерегулярно, часто варьирует и скорость AV-проведения, поэтому возникает так называемый хаотический предсерд­ный ритм. На ЭКГ отмечают атипичные P-зубцы, нерегулярные желудочковые комплексы, что затруд­няет ДД с мерцанием предсердий.

Тахикардию обозначают как узловую, если она исходит из AV-узла, из пучка Гиса до его разветв­ления или из дополнительных AV-путей. Такие преимущественно пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии выявляют у людей молодого возраста без признаков поражения сердца или других заболеваний. Не исключены в ряде случаев анатоми­ческие или функциональные изменения в AV-узле, приводящие к циркуляции волны возбуждения по механизму re-entry, возникающего при наличии ма­нифестного или латентного дополнительного пути проведения возбуждения.

Реципрокные тахикардии. Импульс из предсер­дия в желудочки следует обычным путем, возвра­щаясь к предсердию через дополнительный путь (ортодромно). Волна P оказывается после комплекса QRS (PR–RP). Очень редко возникает антидромная реципрокная тахикардия с широким комплексом QRS. Наиболее важные состояния этой группы, так называемый синдром преждевременного возбужде­ния, это синдромы Вольфа — Паркинсона — Уайта и Клерка — Леви — Кристеско. Нередко эти состоя­ния развиваются у людей с врожденными пороками сердца или на фоне синдромов гипермобильности и долихостеномелии (пролапса митрального кла­пана). Эти два типа нарушения ритма достаточно часто являются причиной скоропостижной смерти спортсменов, так как именно в этой группе часты носители гена гипермобильности и марфаноидного типа. При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта имеет значение наличие пучка Кента, а при синдро­ме Леви — пучка Джеймса. Существует 3 возрастных пика проявления этих синдромов: грудные дети, 10–22-летние и 45–60-летние. У детей первого года жизни состояние проявляется периодами сердечной недостаточности, остановкой дыхания, патологичес­кой сонливостью, отказом от еды, быстрой прекардиальной пульсацией. У подростков реципрокная тахикардия развивается именно как атака: неожи­данно, быстро. Очень часто приступы связаны с фи­зическими нагрузками. Длятся от нескольких секунд до часов (редко 12 часов). Молодые астеничные па­циенты обычно очень хорошо переносят приступы тахикардии. У людей зрелого возраста приступы та­хикардии развиваются внезапно после физического или эмоционального стресса, приема кофе, курения. Развивается общее недомогание, слабость, тахикар­дия (160–220 уд./мин), чувство тяжести в сердце, прекардиальная боль, одышка, полиурия в конце приступа. Прогноз в этом возрасте хуже. Имеют диа­гностическое значение проба Вальсальвы, каротид­ный рефлекс или надавливание на глазные яблоки (у детей грудного возраста ни в коем случае нельзя давить на глазные яблоки. Давление на каротидные синусы или их массаж заменить наложением хо­лодного компресса). Реакция на эти вмешательства следует по закону «все или ничего»: приступ или завершается внезапно, или продолжается без каких- либо изменений. Приступ длится от нескольких ми­нут до суток, прекращается также неожиданно, как и начинался. Если на ЭКГ нет наложений зубцов Т предшествующих циклов, то регистрируются инвер­тированные зубцы Р, предшествующие желудочко­вому комплексу или следующие за ним. Синдром преждевременного возбуждения характеризуется укорочением интервала P–Q, наличием дельта-волн при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (рас­ширение комплекса QRS с нарушением реполяри­зации). При синдроме Клерка — Леви — Кристеско дельта волны отсутствуют. В результате аберрации возбуждения, распространяющегося внутри желу­дочков, развивается деформация комплекса QRS по типу блокады ножки пучка Гиса. Этот феномен мо­жет создавать ДД сложности при разграничении с желудочковой тахикардией. Диагностика может ока­заться настолько затруднена, что требуется внутрикардиальное отведение ЭКГ.

Желудочковая тахикардия чаще прогностически неблагоприятна, развивается при инфаркте миокар­да, аневризме ЛЖ, миокардите или при кардиомио­патиях. Очень редко она наблюдается у практически здоровых лиц при холтеровском мониторировании. ЧСС при желудочковой тахикардии обычно колеб­лется в пределах 160 уд./мин, хотя возможна ЧСС и 200 уд./мин. Не исключена вероятность так называе­мых медленных форм, идиовентрикулярного ритма, ЧСС <100 уд./мин. Такой вариант типичен как след­ствие реперфузии или тромболитической терапии. Ритм правильный, не реагирует на надавливание глазных яблок или каротидного синуса. Клиничес­кая картина определяется предшествующим основ­ным заболеванием, длительностью приступа и его выраженностью. Отмечают одышку, слабость, арте­риальную гипотензию, обморочные состояния. На ЭКГ регистрируют расширенный и деформирован­ный комплекс QRS, при ретроградной передаче воз­буждения предсердия возбуждаются позже желудоч­ков. Хотя чаще зубцы Р вообще не выражены. Если предсердные зубцы и определяются, то возникают вне регулярной фиксированной связи с желудочковым комплексом, так как возбуждение предсердий в этих случаях возникает антеградно соответствен­но медленному синусовому ритму. Особой формой желудочковой тахикардии является тахикардия с ЧСС 200–250 уд./мин и варьирующими интервала­ми R–R. Особенно характерным является изменение направления комплекса QRS каждые 5–12 сокра­щений. Реполяризация нарушается и интервал Q–T длится более 0,5 с. Этот тип желудочковой тахикар­дии развивается на фоне брадикардии, калийпенических состояний, терапии антиаритмическими препаратами. Возможны синкопальные состояния и летальный исход. Трепетание желудочков характери­зуется более или менее регулярным их сокращением с ЧСС 200–300 уд./мин. На ЭКГ вместо желудочко­вых комплексов выявляют двухфазную ундуляцию. Возможен переход в мерцание желудочков. Послед­нее выглядит на ЭКГ как хаотичные по амплитуде и частоте колебания потенциалов. Оба расстройства желудочковой деятельности чаще всего возникают при остром инфаркте миокарда и если их незамедли­тельно не распознают, в течение ближайших минут могут приводить к смерти из-за выраженных нару­шений гемодинамики.

Типичная смена трепетания желудочков их мер­цанием и наоборот возникает при синдроме Джервела — Ланге — Нильсена). Диагностическими кри­териями являются:

1. Врожденная нейросенсорная тугоухость.
2. Синкопальные состояния с возмож­ным летальным исходом. Факторами, провоцирую­щими приступы потери сознания, являются физи­ческая или психоэмоциональная перегрузка.
3. На ЭКГ — значительно удлиненный интервал Q–T, признаков электролитных нарушений нет, а в пе­риод синкопальных состояний — смена трепетания желудочков их мерцанием и наоборот.
4. А/p тип передачи синдрома.

Вариантом синдрома без манифестной глухоты является синдром Романо — Варда (передается а/д).

Оба этих состояния объединяются в синдром увели­ченного интервала Q–T.

Аритмия — нерегулярные по ЧСС, которые очень обобщенно классифицируют как бради-, тахиарит­мию и экстрасистолию. Более или менее точное вы­деление различных типов аритмий возможно только при ЭКГ-исследовании. Аритмии могут быть функ­циональными или идиопатическими, развиваются при коронарной патологии, электролитных наруше­ниях (прежде всего — при гипокалиемии), дисплазии соединительной ткани и пролабировании клапанов сердца, врожденных пороках сердца, кардиомиопа­тиях, миокардите, гипоксемии, медикаментозных интоксикациях.

Экстрасистолы единичные возможны у практи­чески здоровых людей, вероятность их появления повышается с возрастом. У детей экстрасистолия невоспалительного генеза ассоциируется с повышением внутричерепного давления. Генетически обусловленная экстрасистолия возникает при уко­роченном и широком большом пальце кистей (синд­ром рука — сердце, или синдром Табачника), а также при абеталипопротеинемии, миотонической дистро­фии, эпизодических гипокалиемических параличах, оксалозе 1-го типа, всех синдромах гипермобильнос­ти и ряде других. Частые экстрасистолы вызывают большие сложности в ДД с мерцанием предсердий. Субъективная симптоматика при экстрасистолиях очень разнообразна. Фиксируемая пациентом часто­та экстрасистол (перебои, «замирание» сердца) мо­жет очень сильно расходиться с истинной. Фиксация внимания приводит к невротизации личности с раз­витием ощущения страха, приступами прекардиальной боли, гипервентиляционным синдромом.

Суправентрикулярные экстрасистолы могут исходить из синусового узла, предсердий или из AV-области.

Синусовые экстрасистолы на ЭКГ характери­зуются нормальным зубцом Р, нормальной про­должительностью периода P–Q, неизмененным комплексом QRS. Если синусовые экстрасистолы регистрируют изолированно, то они обычно не свя­заны с патологическими изменениями и характери­зуются благоприятным прогнозом.

Предсердные экстрасистолы характеризуются преждевременным появлением зубца Р. В зависи­мости от места возникновения патологического импульса зубец Р может быть неизмененным, двухфазным или отрицательным. Интервал P–Q обычно увеличен, но в случае импульса разряда близ AV-узла уменьшен. Компенсаторная пауза неполная. Чаше всего комплекс QRS не изменен, он деформируется при наличии дополнительных пучков или аберрант­ной внутрижелудочковой передачи, что затрудняет ДД с желудочковыми экстрасистолами. В случае по­падания предсердной экстрасистолы на рефрактер­ную паузу желудочковый комплекс не регистрируют. Частые предсердные экстрасистолы с полиморфны­ми зубцами Р могут быть предвестником мерцания предсердий.

Узловые экстрасистолы возникают из эктопи­ческих очагов возбуждения в области AV-узла. Пред­сердия возбуждаются ретроградно, поэтому зубец Р отрицательный, непосредственно предшествует же­лудочковому комплексу, накладывается на него и не определяется или следует за ним. Желудочковый комплекс деформируется сравнительно редко, толь­ко при очень раннем возникновении экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются отсутствием предшествующего зубца Р, расширен­ным (>0,11 с) и деформированным желудочковым комплексом. Если на фоне брадикардии экстра­систола возникает между двумя нормальными со­кращениями, то компенсаторную паузу при этом не выявляют. Левожелудочковые экстрасистолы выглядят на ЭКГ как блокада правой ножки пуч­ка Гиса, а правожелудочковые — как левой. По­явление экстрасистол после каждого нормального желудочкового комплекса обозначается как бигеминия, возникновение двух экстрасистол на одно нормальное сокращение — тригеминия и т. д. Если экстрасистолы исходят из одного и того же очага, они имеют однотипную кривую на ЭКГ и обозна­чаются как мономорфные и монотопные. Чаще эти экстрасистолы, будучи единичными, не имеют орга­нической природы. Они провоцируются алкоголем, курением, кока-колой, крепким чаем, кофеином, холодом, выявляют при дисплазии соединительной ткани. Политопные и полиморфные экстрасистолы, то есть исходящие из различных участков миокарда и имеющие варьирующую форму на ЭКГ, особен­но при залповом появлении, с феноменом «Л на Г», свидетельствуют о воспалительном, атеросклероти­ческом или дистрофическом поражении миокарда. Прогностически неблагоприятными являются желу­дочковые экстрасистолы, возникшие на фоне стено­за аорты, сердечной недостаточности и спустя 48 ч и более после инфаркта миокарда.

Особой и достаточно редкой формой является парасистолия. Чаще всего желудочковые парасисто­лы возникают при интерференции ритмов синусово­го узла и автономного желудочкового центра.

Мерцание предсердий чаще всего не вызывает диа­гностических трудностей и устанавливается по бес­порядочному ритму. При тахи- или брадиаритмической форме мерцания предсердий диагностические ошибки возникают при наличии относительно час­того и регулярного самостоятельного желудочкового ритма. Мерцание предсердий развивается иногда без видимых причин (идиопатически), при пороках мит­рального клапана, особенно при гигантском левом предсердии, при АГ, тиреотоксикозе, перикардите, заболеваниях коронарных артерий сердца и при синд­роме синусового узла, после злоупотребления алкого­лем, кофе и никотином («сердце отпускника»). Наибо­лее прогностически благоприятный формой является идиопатическая, при всех других вариантах высокая вероятность эмболий, частота которых при наличии мерцания предсердий может достигать 4–6 в год. По­этому при наличии повторных эмболий при анализе возможных причин необходимо исключать и мерца­ние предсердий. При синдроме преждевременного возбуждения аберрантная передача импульсов по добавочному пучку может привести к мерцанию же­лудочков. Такой механизм вполне реален при внезап­ной смерти пациентов с синдромом Вольфа — Пар­кинсона — Уайта. Различают интермиттирующую или преходящую форму (пароксизмальное мерцание предсердий) и хроническую форму. Если частота же­лудочковых сокращений поддерживается на уровне 60–80 уд./мин, то состояние пациентов обычно не нарушается или эти нарушения не обусловлены мер­цанием предсердий. При тахисистолической форме или при полной аритмии развиваются ощущение сдавливания в области сердца, прекардиальная боль, быстрая утомляемость, одышка при физической на­грузке. ДД при мерцании предсердий проводятся с частой экстрасистолией и трепетанием предсердий с непостоянной передачей возбуждения. Пальпация периферического пульса не отражает истинную ЧСС (дефицит пульса), так как часть пульсовых волн не достигает периферии. ЭКГ-признаками мерцания предсердий являются отсутствие нормальных зуб­цов Р, появление низкоамплитудных волн мерцания (F-волн) с ЧСС 300–600 уд./мин. Они особенно отчет­ливо регистрируются в отведении V₁. Наряду с этим отмечают колебание вольтажа комплексов QRS и их нерегулярное возникновение.

Трепетания предсердий никогда не отмечают у здоровых людей. Возможен переход мерцания в тре­петание и наоборот. Причины трепетания те же, что перечислены при мерцании предсердий. Чаще всего выявляют пороки сердца с перегрузкой правых отде­лов и заболевания легких. Частота сокращений пред­сердий при трепетании достигает 250–300 уд./мин, клинически выявляют диссоциацию между шейным венным и артериальным пульсом. При постоянном AV-проведении желудочковый ритм сохранен, при непостоянной AV-проводимости регистрируют та­хиаритмию. На ЭКГ выявляют F-волны, в результа­те чего кривая напоминает зубья пилы, особенно в правых грудных отведениях.

Аритмия может возникнуть при синоатриальных или AV-блоках (см. брадикардии), при интермит­тирующей! блокаде правой или левой ножке пучка Гиса. В последнем случае они зависят от частоты, на ЭКГ выделяются нарушением морфологии желудоч­кового комплекса. Наиболее частой формой двой­ного ритма является AV-диссоциация. Условием ее возникновения является очень медленный синусо­вый ритм. На ЭКГ регистрируют синусовую бради­кардию, колебания положения зубца Р относительно комплекса QRS, периодически — ретроградное воз­буждение предсердий. Наиболее частой причиной является ваготония. Клиническое значение этой формы нарушения ритма сердца невелико.

Аритмию отмечают при нарушенной функции водителя ритма (пейсмекера).

Серьезные брадитахикардии развиваются при синдроме синусового узла. Причинами являются генетические факторы, постдифтерийный кардит, кардиомиопатия, АГ и коронарогенные заболевания сердца. Синдром диагностируют на основании персистирующей синусовой брадикардии, пауз си­нусового ритма или AV-блокады с или без замести­тельного ритма, нестабильного синусового ритма, нарушений AV-передачи, хронического или интер­миттирующего мерцания предсердий. Клиническая симптоматика разнообразна: от прекардиальной боли до синкопальных состояний. На ЭКГ часто регистрируют узловой или желудочковый ритм. Не­редко даже мониторирование ЭКГ не позволяет уста­новить диагноз, в связи с чем приходится прибегать к интракардиальной регистрации потенциалов.