Фармакодинаміка.

Ітоприду гідрохлорид активує пропульсивну моторику шлунково-кишкового тракту завдяки антагонізму з допаміновими D₂-рецепторами та інгібуючій активності ацетилхолінестерази. Ітоприду гідрохлорид активує вивільнення ацетилхоліну та інгібує його розпад. Ітоприду гідрохлорид також чинить протиблювотну дію завдяки взаємодії з D₂-рецепторами, локалізованими в хеморецепторній тригерній зоні, що було продемонстровано дозозалежним інгібуванням апоморфініндукованого блювання у тварин.Дія ітоприду гідрохлориду є високоспецифічною відносно верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

Ітоприду гідрохлорид не впливає на рівень гастрину в сироватці крові.

Фармакокінетика.

Абсорбція. Ітоприду гідрохлорид швидко та практично повністю всмоктується зі шлунково-кишкового тракту. Його відносна біодоступність становить 60%, що пов’язано з ефектом «першого проходження» через печінку. Їжа не впливає на біодоступність. Після застосування 50 мг ітоприду гідрохлориду С_max досягається через 0,5 — 0,75 години та становить 0,28 мкг/мл. При подальшому застосуванні лікарського засобу в дозах від 50 до 200 мг 3 рази на день впродовж 7 днів фармакокінетика ітоприду гідрохлориду та його метаболітів була лінійною з мінімальною кумуляцією.

Розподіл. Приблизно 96% ітоприду гідрохлориду зв’язується з білками плазми (переважно з альбуміном). Зв’язування з α₁-кислим глікопротеїном становить менше 15%.

Метаболізм. Ітоприду гідрохлорид активно біотрансформується в печінці. Ідентифіковано 3 метаболіти, тільки один з яких виявляє незначну активність, що не має фармакологічного значення (приблизно 2 — 3% ітоприду гідрохлориду). Первинним метаболітом є N-оксид, що утворюється в результаті окиснення четвертинної аміно-N-диметильної групи.

Ітоприду гідрохлорид метаболізується під дією флавінзалежної монооксигенази (FMO3). Кількість та ефективність ізоферментів FMO у людини може відрізнятися залежно від генетичного поліморфізму, який інколи призводить до розвитку аутосомно-рецесивного стану, відомого під назвою триметиламінурія (синдром «рибного запаху»). У пацієнтів, хворих на триметиламінурію, Т_1/2збільшується.

Згідно з даними фармакокінетичних досліджень in vivo ітоприду гідрохлорид не чинить інгібуючої або індукуючої дії відносно CYP2C19 та CYP2E1. Застосування ітоприду гідрохлориду не впливає на вміст CYP або активність уридиндифосфатглюкуронізилтрансферази.

Виведення. Ітоприду гідрохлорид та його метаболіти виводяться переважно з сечею. Ниркова екскреція ітоприду гідрохлориду та його N-оксиду становила 3,7% та 75,4% відповідно після одноразового внутрішнього застосування лікарського засобу здоровим добровольцям у терапевтичній дозі.

Термінальний Т_1/2ітоприду гідрохлориду становив приблизно 6 годин.