TELMISARTANUM (ТЕЛМИСАРТАН)

селективный неконкурентный ингибитор рецепторов ангиотензина II (типа АТ1). Блокируя физиологические эффекты ангиотензина II, снижает ОПСС без изменения ЧСС, снижает системное АД и давление в малом круге кровообращения.
В дозах до 80 мг/сут не вызывает изменения концентрации альдостерона в плазме крови. Не подавляет активность кининазы II — фермента, разрушающего брадикинин. Не оказывает существенного влияния на липидный и углеводный обмен, содержание электролитов и мочевой кислоты в плазме крови. Не оказывает негативного влияния на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.
Cmax в плазме крови достигается через 30 мин — 1 ч после приема внутрь. Начало антигипертензивного действия — приблизительно через 3 ч после приема; максимальный гипотензивный эффект достигается обычно через 4 нед систематического применения. Абсолютная биодоступность после приема внутрь в дозах 40 и 160 мг составляет соответственно 42 и 58%. Одновременный прием с пищей несколько снижает биодоступность тельмизартана (с уменьшением AUC примерно на 6 и 20% при приеме в дозах 40 и 160 мг соответственно). В значительной степени (более 99,5%) связывается с белками плазмы крови, главным образом с кислым α1-гликопротеином. Объем распределения — почти 500 л. Тельмизартан метаболизируется путем конъюгации с образованием неактивного ацилглюкуронида. Большая часть принятого внутрь тельмизартана (>97%) экскретируется с желчью и выводится в неизмененном виде с калом; незначительные количества выявляют в моче. T½ тельмизартана — почти 24 ч. Фармакокинетика тельмизартана у лиц пожилого возраста существенно не изменяется.