• Кабинет
  • ROSUVASTATINUM (РОЗУВАСТАТИН)

    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    КЛИВАС
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    МЕРТЕНИЛ
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗУВАСТАТИН САНДОЗ
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗУЛИП
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    Роместин
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    ЭВОЙД таблетки 10 мг
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    ЭВОЙД таблетки 20 мг
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    КРЕСТОР
    КРЕСТОР (CRESTOR), AstraZeneca
    © Компендиум 2018
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    ОЗАЛЕКС
    ОЗАЛЕКС® (OZALEX®), Кусум
    © Компендиум 2018
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОВАМЕД
    РОВАМЕД (ROVAMED), Medochemie Ltd
    © Компендиум 2018
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗАРТ
    РОЗАРТ (ROSART), Тева Украина
    © Компендиум 2018
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗВАТОР
    РОЗВАТОР (ROSVATOR), SUN
    © Компендиум 2018
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗУВАСТАТИН IC
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗУВАСТАТИН-ТЕВА
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОКСЕРА
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОЗУКАРД
    РОЗУКАРД® (ROSUCARD®), Sanofi
    © Компендиум 2013
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    РОМАЗИК
    РОМАЗИК (ROMAZIC), Medana Pharma S. A.
    © Компендиум 2013
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные
    Превентор
    гиполипидемические препараты, монокомпонентные

    розувастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник ХС. Главная мишень действия розувастатина — печень, где происходит синтез ХС и катаболизм ЛПНП.
    Розувастатин увеличивает количество печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к угнетению синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.
    Розувастатин снижает повышенный уровень ХС ЛПНП, общего ХС и ТГ, несколько повышает уровень ХС ЛПВП, уменьшает количество аполипопротеина В (АпоВ), ХС не-ЛПВП, ХС ЛПОНП, ТГ ЛПОНП и несколько повышает уровень аполипопротеина А-I (АпоА-I), уменьшает соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, общий ХС/ХС ЛПВП и ХС не-ЛПНП/ХС ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.
    Терапевтический эффект проявляется на протяжении 1 нед после начала терапии розувастатином, через 2 нед лечения эффект составляет 90% максимально возможного. Максимальный эффект, как правило, достигается через 4 нед и после этого сохраняется постоянно.
    Сmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема внутрь. Биодоступность составляет около 20%. Розувастатин накапливается в печени. Объем его распределения составляет около 134 л. Почти 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбуминами.
    Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Главным изоферментом, принимающим участие в метаболизме розувастатина, является CYP 2C9. Ферменты CYP 2C19, CYP 3A4 и CYP 2D6 в меньшей степени участвуют в метаболизме. Основные метаболиты розувастатина — N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил приблизительно на 50% менее активный, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны.
    Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с калом (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин), оставшаяся часть выводится с мочой. Т½ из плазмы крови составляет приблизительно 19 ч и не изменяется при повышении дозы. Средний геометрический клиренс составляет около 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процессе печеночного захвата розувастатина принимает участие переносчик ХС, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.
    Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. При приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры не меняются.
    Возраст и пол клинически значимо не влияют на фармакокинетику розувастатина у взрослых.
    Фармакокинетический анализ среди разных этнических групп не выявил клинически значимых отличий в фармакокинетике между пациентами европеоидной и негроидной расы.
    Больные с почечной недостаточностью. У пациентов с легкими или умеренными нарушениями функции почек уровень концентрации розувастатина и N-дисметила в плазме крови существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза, а концентрация N-дисметила — в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови пациентов, находящихся на гемодиализе, была приблизительно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.
    Больные с печеночной недостаточностью. При разных степенях печеночной недостаточности не выявлено увеличения Т½ розувастатина у пациентов, имеющих балл 7 и ниже по шкале Чайлд — Пью. Однако у 2 пациентов (баллы 8 и 9 по шкале Чайлд — Пью) отмечали увеличение Т½ не менее чем в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом 9 и выше по шкале Чайлд — Пью отсутствует.

    На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.
    Developed by Maxim Levchenko