ROCURONII BROMIDUM (РОКУРОНИЯ БРОМИД)


недеполяризующий периферический миорелаксант средней продолжительности действия. Быстродействующий. Обладает всеми фармакологическими эффектами (курареподобными), характерными для данного класса средств. Блокирует Н-холинорецепторы скелетных мышц и препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Антагонистами этого действия являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы типа неостигмина, эдрофония и пиридостигмина. В течение 60 с после в/в введения рокурония бромида в дозе 0,6 мг/кг массы тела (2 х ED90 при в/в общей анестезии) практически у всех больных достигается адекватное для интубации состояние, а у 80% из них условия для интубации расцениваются как отличные. Общее расслабление скелетных мышц, адекватное для любых хирургических вмешательств, достигается в течение 2 мин. Клиническая продолжительность (время до спонтанного восстановления сократительной способности скелетных мышц до 25% контрольного уровня) при этой дозе составляет 30–40 мин. Общая продолжительность (время до спонтанного восстановления сократительной способности скелетных мышц до 90% контрольного уровня) составляет 50 мин. Среднее время спонтанного восстановления сократительной способности от 25 до 75% контрольного уровня (индекс восстановления) после введения рокурония бромида в разовой дозе 0,6 мг/кг составляет 14 мин. Введение ингибиторов ацетилхолинэстеразы, таких как неостигмин, пиридостигмин или эдрофоний, подавляет действие рокурония бромида.
После в/в введения рокурония бромида изменение его концентрации в плазме крови проходит в 3 экспоненциальные фазы с T½, который составляет 97 (±49) мин, клиренсом плазмы — 3,9 (±1,3) мл/мин/кг. В течение нескольких часов с желчью выводится 30–40% препарата в неизмененном виде. С мочой выводится 13–30,8% суммарной введенной дозы в течение первых 12 ч. Предполагается, что у человека важную роль также играет выведение через печень. После введения рокурония бромида ни в плазме, ни в моче не удалось выявить каких-либо его метаболитов. Плазменный клиренс у больных старческого возраста и у больных с заболеваниями печени или нарушением функции почек замедлен, однако в большинстве исследований наблюдаемые различия не достигали статистически значимого уровня. Факторы, которые способствуют увеличению времени циркуляции препарата в крови (в том числе сердечно-сосудистые заболевания, пожилой возраст и отеки), приводят к увеличению объема распределения и могут способствовать более позднему началу действия.