NIMODIPINUM (НИМОДИПИН)

блокатор кальциевых каналов. Влияет на потенциалзависимые кальциевые каналы. Специфической особенностью нимодипина является его преимущественное действие на сосуды мозга и слабое влияние на периферическое сосудистое русло. Нимодипин обладает выраженными липофильными свойствами по сравнению с другими антагонистами ионов кальция, благодаря чему легче проникает через ГЭБ; кроме влияния на гладкомышечные клетки сосудов мозга, непосредственно воздействует на нейроны и клетки глии. Сосудорасширяющий и спазмолитический эффекты обусловлены воздействием на гладкомышечные клетки сосудов мозга, а ноотропный и нейропротекторный — опосредованы прямым действием на кальциевые каналы нейронов.
После приема внутрь нимодипин быстро и почти полностью всасывается в пищеварительном тракте; Cmax (30 нг/мл) в плазме крови достигается через 30 мин после введения 60 мг нимодипина. Через 8 ч после введения концентрация в плазме крови снижается до <2 нг/мл. При длительном лечении не происходит накопления вещества и не изменяется скорость всасывания и элиминации. С белками плазмы крови связывается >95% препарата. Нимодипин интенсивно метаболизируется при первичном прохождении через печень (80–90%), поэтому его биологическая доступность составляет только 12%.
При в/в введении с белками плазмы крови связывается до 99% нимодипина. Элиминация нимодипина двуфазная, T½ с 5 и 55 мин. Подвергается метаболизму в печени, поэтому при тяжелом нарушении функции печени (особенно при циррозе) элиминация замедлена. Приблизительно 60% нимодипина выводится с мочой и 40% — с калом. При повторном введении в терапевтических дозах нимодипин не кумулирует в организме. При тяжелой печеночной недостаточности, особенно при циррозе печени, возможно замедление снижения концентрации в плазме крови. До 15% введенной дозы нимодипина выводится с мочой за сутки в виде неактивных метаболитов. Остальное количество выводится с желчью.