BETAHISTINUM (БЕТАГИСТИН)


бетагистин оказывает слабое агонистическое действие на Н1-рецепторы и выраженное антагонистическое — на Н3-рецепторы гистамина в центральной и вегетативной нервной системе. Кроме того, установлено, что бетагистин оказывает дозозависимый ингибирующий эффект на генерацию пиковых потенциалов в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.
Бетагистин ускоряет процесс востановления вестибулярной функции после односторонней нейрэктомии, ускоряя и облегчая процесс центральной вестибулярной компенсации. Этот эффект характеризируется усилением регуляции обмена и высвобождения гистамина и реализуется в результате антагонизма H3-рецепторов. Бетагистин усиливает обмен и высвобождение гистамина, блокируя пресинаптические H3-рецепторы, что приводит к снижению их чувствительности. Подобное действие на гистаминергическую систему объясняет эффективность бетагистина при лечении головокружения и вестибулярных нарушений.
После перорального приема бетагистин быстро и полностью абсорбируется в ЖКТ. Быстро и прочти полностью метаболизируется с образованием 2-пиридилуксусной кислоты (фармакологически неактивного метаболита). Уровень концентрации бетагистина в плазме крови низкий (ниже границы определения <100 пг/мл). В связи с этим фармакокинетические анализы проводят путем измерения метаболита 2-пиридилуксусной кислоты в плазме крови и моче. Cmax метаболита в плазме крови достигается через 1 ч после приема. T½ 2-пиридилуксусной кислоты составляет приблизительно 3,5 ч. 2-Пиридилуксусная кислота быстро выводится из организма с мочой. При приеме препарата в дозировании 8–48 мг около 85% начальной дозы определяется в моче. Выделение бетагистина почками или с калом незначительное.