Все аптеки Украины
Киев (адрес не указан)
Активные вещества — “Ф”ФЕНОФИБРАТ (FENOFIBRATUM)

ФЕНОФИБРАТ (FENOFIBRATUM) Действующее вещество

Сортировка:
Трайкор® 145 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 145 мг, блистер, № 20; Abbott Laboratories GmbH
Форма выпуска: таблетки, таблетки п/о, сироп, капсулы.
ФЕНОФИБРАТ (FENOFIBRATUM)
CAS №: 49562-28-9 C20H21ClO4
USPDDN: изопропил 2-(p-(p-хлоробензоил)фенокси)-2-метилпропионат.
Форма выпуска: таблетки, таблетки п/о, сироп, капсулы.

гиполипидемическое средство группы производных фиброевой кислоты (фибратов). Фенофибрат снижает уровень общего ХС в крови на 20–25%, ЛПНП и ЛПОНП, ТГ — на 40–50% и повышает уровень ЛПВП на 30–40%, при этом происходит уменьшение соотношения общий ХС/ХС ЛПВП, повышенного при атерогенных гиперлипидемиях.
Разноплановое положительное влияние фенофибрата на липидный профиль обусловлено воздействием на процесс регуляции экспрессии основных генов, вовлеченных в липидный обмен, через рецепторы типа РРАR. Активация фенофибратом рецептора РРАR приводит к снижению выработки апо-СIII, что вызывает изменение соотношения апо-СII/апо-СIII и ведет к повышению активности фермента липопротеинлипазы и катаболизму ЛПОНП. Фенофибрат способствует превращению ЛПОНП в большие, обедненные апо-СIII, ЛПНП, которые легко связываются с клеточными рецепторами ЛПНП и выводятся из кровотока, затем подвергаясь катаболизму.
Воздействие фенофибрата на рецепторы РРАR приводит к активации ферментов, вовлеченных в митохондриальное β-окисление с последующим усилением окисления жирных кислот и снижением продукции триглицеридов. На фоне терапии фенофибратом происходит повышение уровня апо-АI и снижение уровня апо-ВI, что в свою очередь способствует улучшению соотношения апо-АI/апо-ВI, являющегося показателем атерогенного риска, а также снижение уровня lp(a) — независимого фактора риска атеросклероза.
Фенофибрат снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку существует прямая связь между гиперлипидемией и атеросклеротическим поражением сосудов. В процессе длительной терапии значительно уменьшаются экстраваскулярные отложения ХС (xanthoma tendinosum et tuberosum) вплоть до полной инволюции.
Фенофибрат оказывает положительное действие на ряд нелипидных параметров, часто нарушенных при гиперлипидемиях. Фенофибрат проявляет антиагрегантную активность, подавляя агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, арахидоновой кислотой и эпинефрином, снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, а также оказывает урикозурическое действие, снижая уровень мочевой кислоты на 25%.
Фенофибрат в неизмененном виде в плазме крови не определяется. Основным метаболитом является фенофибриновая кислота. Cmax в плазме крови наблюдается в среднем через 5 ч после приема фенофибрата. Средняя концентрация в плазме крови при приеме в дозе 200 мг составляет 15 мкг/мл. Равновесная концентрация поддерживается в течение всего T½ фенофибриновой кислоты из плазмы крови, составляющего около 20 ч.
Фенофибрат в основном выводится с мочой: до 70% в течение 24 ч, до 88% в течение 6 сут, после этого выведение достигает 93% (с мочой и калом). Фенофибрат в значительной степени выводится в виде фенофибриновой кислоты и ее конъюгата с глюкуроновой кислотой. При длительном приеме кумуляции в организме не наблюдается. Фенофибриновая кислота не выводится при гемодиализе.
Применение в микронизированной форме значительно повышает биодоступность фенофибрата.

гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона), эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV), а также их сочетание (типы IIb и III) при недостаточной эффективности соблюдаемой диеты и/или наличии сопутствующих факторов риска.

внутрь по 100 мг 3 раза в сутки, при применении в микронизированной лекарственной форме — по 200 мг 1 раз в сутки. Терапию фенофибратом проводят в сочетании с диетотерапией. Фенофибрат применяют длительно.

тяжелые формы печеночной и почечной недостаточности, детский возраст, одновременное лечение препаратами, оказывающими гепатотоксическое действие (пергексилина малеат, ингибиторы МАО и др.).

крайне редко (не более 2–4%) слабовыраженные диспептические явления, кожно-аллергические реакции, повышение активности трансаминаз в плазме крови, миалгия. Длительные клинические наблюдения (до 6 лет) не выявили случаев развития желчнокаменной болезни на фоне приема фенофибрата. Однако принимая во внимание наличие такого побочного эффекта в результате приема других гиполипидемических средств группы фибратов (клофибрат), нельзя полностью исключить возможность развития подобной патологии у некоторых больных, длительно принимающих фенофибрат.

при отсутствии необходимого терапевтического эффекта в течение 3–6 мес применения фенофибрата может быть назначена сопутствующая или альтернативная терапия.
У некоторых пациентов может отмечаться временное повышение активности трансаминаз в плазме крови, в связи с чем рекомендуется контролировать эти показатели каждые 3 мес в 1-й год терапии. Рекомендуется временный перерыв в приеме фенофибрата при значительном повышении активности АлАТ.
В экспериментальных исследованиях не выявлено тератогенных эффектов фенофибрата, тем не менее следует проявлять осторожность при его назначении в период беременности.
Нет данных о поступлении метаболитов фенофибрата в грудное молоко, однако назначать его в период кормления грудью не рекомендуется.

при одновременном приеме внутрь антикоагулянтов возможно потенцирование их эффектов и возникновение риска развития кровотечения. В таких случаях рекомендуется контролировать уровень протромбина и корригировать дозы антикоагулянтов в период лечения фенофибратом, а также в течение 8 дней после его отмены.